Un estudi liderat pel grup Diabetes i Malalties Metabòliques Associades (DIAMET) de l’Institut d’Investigació Biomèdica Catalunya Sud (IRB CatSud, anteriorment IISPV) revela que la fibrosi hepàtica i la diabetis tipus 2 modifiquen de manera notable la resposta hormonal després de la ingesta d’aliments en persones amb fetge gras associat a disfuncions metabòliques (MASLD).
La investigació, publicada al Journal of Physiology and Biochemistry, examina com totes dues condicions afecten la secreció d’hormones essencials per al control de la glucosa, com ara el glucagó i les incretines (GLP‑1, GLP‑2 i GIP), després d’un àpat estandarditzat.
Els resultats mostren que la fibrosi hepàtica és el factor més determinant en l’augment dels nivells de GLP‑1, tant en dejú com després del menjar, independentment de la presència de diabetis. A més, quan la fibrosi hepàtica coexisteix amb la diabetis tipus 2, les alteracions hormonals s’intensifiquen, fet que indica un efecte sinèrgic entre totes dues patologies.
D’altra banda, la diabetis tipus 2 s’associa amb la pèrdua de la supressió fisiològica del glucagó després de menjar, un procés fonamental per mantenir la glucèmia dins de valors adequats.
Aquests resultats reforcen la idea que un fetge fibrosat no actua com un òrgan passiu, sinó que participa activament en la desregulació metabòlica. La fibrosi no només reflecteix dany previ, sinó que també contribueix a generar noves alteracions hormonals. Comprendre aquestes variacions és essencial per millorar l’estratificació clínica i avançar cap a tractaments més personalitzats en el context de la MASLD.
Tenint en compte l’augment de la prevalença de MASLD i de la diabetis tipus 2, comprendre com aquestes condicions interactuen a nivell hormonal és clau per millorar el diagnòstic precoç i optimitzar els tractaments basats en l’eix incretina–glucagó. L’estudi aporta evidències que poden ajudar a identificar subgrups de pacients que es puguin beneficiar d’estratègies terapèutiques més específiques, amb un impacte directe en la pràctica clínica.
En conjunt, els resultats confirmen que la fibrosi hepàtica és un determinant central dels nivells de GLP‑1 i que la coexistència de la diabetis tipus 2 potencia encara més aquestes alteracions hormonals. Aquest coneixement subratlla la necessitat de dissenyar estratègies terapèutiques adaptades al perfil metabòlic i hepàtic de cada pacient, especialment en un context d’una prevalença creixent d’ambdues malalties.
L’estudi ha comptat amb la col·laboració d’investigadors de la Universitat Rovira i Virgili (URV), de l’Hospital Universitari Joan XXIII de Tarragona, de l’Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS) – Hospital Clínic Barcelona i del Centre de Recerca Biomèdica en Xarxa (CIBER), a través de les seves àrees de Diabetes i Malalties Metabòliques (CIBERDEM) i de Malalties Hepàtiques i Digestives (CIBEREHD).
Referència bibliogràfica
Astiarraga, B., Rodriguez-Castellano, A., Ceperuelo-Mallafré, V., Marsal-Beltran, A., Osuna-Prieto, F. J., Vilanova, N., Gracia-Sancho, J., Quer, J. C., Megía, A., Balteiro, A. P., Vendrell, J., & Fernández-Veledo, S. (2026). Liver fibrosis and type 2 diabetes modulate postprandial incretin and glucagon responses in fatty liver disease. Journal of physiology and biochemistry, 82(1), 8. https://doi.org/10.1007/s13105-026-01141-x
Facebook 
Mail 
WhatsApp 
