Un estudio liderado por el grupo Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (DIAMET) del Institut de Recerca Biomèdica Catalunya Sud (IRB CatSud, anteriormente IISPV) revela que la fibrosis hepática y la diabetes tipo 2 modifican de manera notable la respuesta hormonal tras la ingesta de alimentos en personas con hígado graso asociado a disfunciones metabólicas (MASLD). La investigación, publicada en Journal of Physiology and Biochemistry, examina cómo ambas condiciones afectan la secreción de hormonas esenciales para el control de la glucosa —como sería el glucagón y las incretinas (GLP‑1, GLP‑2 y GIP)— después de una comida estandarizada.
Los resultados muestran que la fibrosis hepática es el factor más determinante en el aumento de los niveles de GLP‑1, tanto en ayunas como tras la comida, independientemente de la presencia de diabetes. Asimismo, cuando la fibrosis hepática coexiste con la diabetes tipo 2, las alteraciones hormonales se intensifican, lo que apunta a un efecto sinérgico entre ambas patologías. Por otro lado, la diabetes tipo 2 se asocia con la pérdida de la supresión fisiológica del glucagón después de comer, un proceso fundamental para mantener la glucemia dentro de rangos adecuados.
Estos hallazgos refuerzan la idea de que un hígado fibrosado no actúa como un órgano pasivo, sino que participa activamente en la desregulación metabólica. La fibrosis no solo refleja daño previo, sino que también contribuye a generar nuevas alteraciones hormonales. Comprender estas variaciones es clave para mejorar la estratificación clínica y avanzar hacia tratamientos más personalizados en el contexto de la MASLD.
Dado el aumento de la prevalencia de MASLD y diabetes tipo 2, comprender cómo estas condiciones interactúan a nivel hormonal es clave para mejorar el diagnóstico precoz y optimizar tratamientos basados en el eje incretina–glucagón. El estudio aporta evidencias que pueden ayudar a identificar subgrupos de pacientes que se beneficien de estrategias terapéuticas más específicas, con impacto directo en la práctica clínica.
En conjunto, los resultados confirman que la fibrosis hepática es un determinante central de los niveles de GLP‑1 y que la coexistencia de diabetes tipo 2 potencia aún más estas alteraciones hormonales. Este conocimiento subraya la necesidad de diseñar estrategias terapéuticas adaptadas al perfil metabólico y hepático de cada paciente, especialmente en un contexto de creciente prevalencia de ambas enfermedades.
El estudio ha contado con la colaboración de investigadores de la Universitat Rovira i Virgili (URV), del Hospital Universitari Joan XXIII de Tarragona, del Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS) – Hospital Clínic Barcelona y del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER) -a través de sus áreas de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (CIBERDEM) y de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD)-.
Referencia bibliográfica
Astiarraga, B., Rodriguez-Castellano, A., Ceperuelo-Mallafré, V., Marsal-Beltran, A., Osuna-Prieto, F. J., Vilanova, N., Gracia-Sancho, J., Quer, J. C., Megía, A., Balteiro, A. P., Vendrell, J., & Fernández-Veledo, S. (2026). Liver fibrosis and type 2 diabetes modulate postprandial incretin and glucagon responses in fatty liver disease. Journal of physiology and biochemistry, 82(1), 8. https://doi.org/10.1007/s13105-026-01141-x
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